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外科学小肠疾病

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小肠疾病第一节解剖和生理概要

小肠的解剖小肠分十二指肠、空肠和回肠三部分,十二指肠起自胃幽门,回肠末端连接盲肠,并具回盲瓣。在正常人体内成人小肠全长约3-5.5m,但个体差异甚大。十二指肠长约25--30cm;空肠与回肠间并无明确的解剖标志,小肠上段2/5为空肠,下段3/5为回肠。十二指肠和空肠交界处为十二指肠悬韧带(Tritz韧带)所固定。空肠和回肠全部在腹腔内,活动性甚大,仅通过小肠系膜从左上向右下附着于腹后壁。空肠粘膜有高而密的环状皱璧,愈向下则皱璧愈低而稀,至回肠远端常消失,故肠壁由上而下逐渐变薄。另外,肠管也逐渐变细。

空肠和回肠血液供应来自肠系膜上动脉,该动脉从腹主动脉分出,在胰腺颈部下缘穿出,跨过十二指肠横部,进入小肠系膜根部;分出胰十二指肠下动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉和12-16支空肠、回肠动脉;各支相互吻合形成动脉弓,最后分出直支到达肠壁。近端小肠的动脉仅有初级动脉弓,直支较长,故系膜血管稠密,肠系膜的脂肪也较少。愈向远端则可有声级和4级动脉弓,因而分出的直支较短,且肠系膜脂肪较多。这也有助于从外观上判断空肠和回肠。小肠的静脉分布与动脉相似,最后集合成肠系膜上静脉,而与脾静脉汇合成为门静脉干。

空肠粘膜下有散在性孤立淋巴小结,至回肠则有许多淋巴集结(Pyr集结)。小肠淋巴管起始于粘膜绒毛中央的乳糜管,淋巴液汇集于肠系膜根部的淋巴结,再经肠系膜上动脉周围淋巴结,腹主动脉前的腹腔淋巴结而至乳糜池。

小肠接受交感和副交感神经支配。来自腹腔神经丛和肠系膜上神经丛的交感神经节后纤维和迷走神经的节前纤维,沿肠系膜血管分布至肠壁。交感神经兴奋使小肠蠕动减弱,血管收缩,迷走神经兴奋使肠蠕动和肠腺分泌增加。小肠的痛觉由内脏神经的传人纤维传导。

小肠的生理小肠是食物消化和吸收的主要部位。除了来自肝和胰腺的消化液外,小肠粘膜分泌含有多种酶的碱性肠液。食糜在小肠内经消化分解为葡萄糖、半乳糖、果糖、氨基酸、二肤、三肤、脂肪酸、单酸甘油醋后,即由小肠粘膜吸收。水、电解质则主要在小肠吸收。此外,还有某些微量物质如铜、铁、维生素Biz等,以及包括胃肠道分泌液和脱落的胃肠道上皮细胞的成分所构成的大量内源性物质。男性成人这些内源性物质的液体量估计每天达ml左右,再加每天摄人的水分约ml,而仅ml左右进人结肠,因此在小肠疾病如肠梗阻或肠屡发生时,可引起严重的营养障碍和水、电解质平衡失调。

小肠还分泌多种胃肠激素如肠促胰泌素、肠高糖素、生长抑素、肠抑胃肤、胃动素、胆囊收缩素、血管活性肠多肤、胃泌素、脑啡肤、神经降压素等。

肠具有丰富的肠淋巴组织,有重要免疫功能,包括抗体介导和细胞介导的免疫防御反应。肠固有层的浆细胞分泌IgA,IgM,IgE和IgG等多种免疫球蛋白,主要是IgA,以分泌性IgA(sIgA)出现,其不易被肠道的水解酶破坏。

第二节肠炎性疾病

一、肠结核

肠结核(tubrculosisofintstin)是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。外科所见的肠结核多为因病变引起肠狭窄、炎性肿块和肠穿孔而需要手术治疗的病人。

病因和病理肠结核多继发于肺结核,好发部位为回肠末端和回盲部。由于结核杆菌毒力、数量和人体对其免疫反应程度的不同,在病理形态上可表现为溃疡型和增生型两类,也可以两种病变并存。

溃疡型肠结核多发生在末端回肠。病变开始于肠壁的淋巴集结,继而发生干酪样坏死,肠粘膜脱落而形成大小、深浅不一的溃疡,在修复过程中容易造成肠管的环形瘫痕狭窄。由于病变呈慢性发展过程,且常同时伴有腹膜和肠系膜淋巴结核,局部多有肠壁纤维组织增生与之紧密粘连,所以发生溃疡急性穿孔较为少见,而慢性穿孔多局限成腹腔脓肿或形成肠瘘。

增生型肠结核多局限在回盲部,在粘膜下层结核性肉芽肿和纤维组织增生,粘膜隆起呈假性息肉样变,也可有浅小的溃疡。肠壁增厚和变硬及与周围粘连,易导致肠腔狭窄和梗阻。

临床表现本病多见于20-40岁的青年及中年。病人常有体弱、消瘦、午后低热、盗汗、食欲不振等结核病的全身症状。但增生型肠结核病人则全身症状常较轻。

溃疡型肠结核的主要症状为慢性腹部隐痛或痉挛性绞痛,以右下腹及脐周围为著,常于进食后加重,排便后减轻。腹泻便稀多见,偶有以便秘为主或腹泻和便秘交替出现,除非病变侵犯结肠,一般粪便不带粘液和脓血。腹部检查右下腹有轻度压痛,肠鸣音活跃。当病变发展到肠管环形瘫痕狭窄或为增生型肠结核时,则主要表现为低位部分肠梗阻症状。腹部检查常可于右下腹扪及固定的肿块,有轻度压痛。

发生慢性肠穿孔时常形成腹腔局限脓肿,表现为发热、腹痛加重和腹部出现明显压痛的肿块,脓肿穿破腹壁便形成肠外屡。

诊断根据以上临床表现,特别是肺部或身体其他部位有结核病灶的青壮年病人,应考虑肠结核的可能。X线钡餐或钡剂灌肠检查,对诊断具有重要意义。纤维结肠镜检查可察见结肠乃至回肠末端的病变,并可作活组织检查,以确定诊断。

对于痰结核菌阴性的病人,如果粪便浓缩找结核菌阳性,则有诊断意义。

治疗肠结核主要采用内科抗结核治疗和支持疗法。对于有空洞或开放性肺结核者,需经彻底治疗,待排菌停止,才能使肠道不再继续受到感染。外科手术治疗的适应证为:并发肠梗阻;急性肠穿孔;慢性肠穿孔形成局限性脓肿或肠外瘩;不能控制的肠道大出血。

除急诊情况外,手术前原则上应先进行一段抗结核治疗和全身支持疗法,特别是有活动性肺结核或其他肠外结核的病人,需经治疗并待病情稳定后再行外科治疗。一般手术治疗的原则是:

1.小肠结核应切除病变肠段作端端肠吻合术。如为多发性病变,可作分段切除吻合,但应避免作广泛切除,以保留足够长度的小肠。

2.回盲部结核应作右半结肠切除及回肠结肠端端吻合术。如病变固定切除有困难,可在病变肠段的近侧切断回肠,将远断端缝闭合,近断端与横结肠作端侧吻合,以解除梗阻,待以后二期手术切除病变肠拌。但应避免施行单纯回肠横结肠侧侧吻合的短路手术。

3.急性肠穿孔时应急诊剖腹,根据病人全身和局部情况,进行病变肠切除术或腹腔引流术。慢性肠穿孔形成的局限性脓肿,其周围多有紧密粘连,宜行脓腔切开引流术,待病情好转,形成痰管后再进一步处理。

4.肠外疹要根据病变部位,按一般治疗肠屡的原则,维持水和电解质平衡及营养状况,更换敷料保护屡口周围皮肤,最后多需切除病变肠段才能治愈。

手术中,对病变周围粘连紧密、包裹成团的肠管,如无梗阻存在,不要进行广泛分离,以免损伤肠壁造成更严重的粘连、梗阻甚至肠痰。另外,术后都要继续行抗结核及全身支持治疗。

二、伤寒肠穿孔

肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一,死亡率较高。肠伤寒病变主要位于回肠末段,病变的淋巴集结发生坏死,粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2-3周,所以,并发肠穿孔也多在此期间。80肠的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内,多为单发,多发穿孔约占10--20%。

临床表现和诊断已经确诊为伤寒病的病人,突然发生右下腹痛,短时间内扩散至全腹,并伴有明显腹部压痛、肠鸣音消失等腹膜炎征象,X线腹部透视或拍片发现气腹,诊断多不困难。全身反应常表现为体温初降后升和脉率增快,白细胞计数在原来的基础上有升高,这就不同于一般没有并发症的伤寒病人。由于伤寒病人常有体弱、腹胀,所以腹肌紧张往往不明显,对腹部叩诊肝浊音界缩小和消失也不易正确评价,因此易造成误诊。部分病人在穿孔发生前可先有腹泻、腹胀、肠出血等表现,或有饮食不调和误用泻剂等诱因。有两种情况要特别引起注意:

1.对病情严重,神志不清的病人,由于不能获得正确的主诉,要认真观察,反复检查比较腹部体征,如腹膜刺激体征发展,听诊肠鸣音消失,白细胞计数上升,有助于诊断。

2.对于伤寒病症状轻微和不典型的病人,则应结合季节和伤寒流行的动态,并详细询问腹痛发生前有否低热、头痛不适、四肢酸痛、食欲不振等表现,以便和急性阑尾炎等急腹症鉴别。手术时应取腹腔渗液作伤寒杆菌培养。另外,血伤寒杆菌培养和肥达反应试验,有助于明确诊断。

治疗伤寒肠穿孔(intstinalprforationdutotyphoidfvr)确诊后应及时手术治疗。一般采用右下腹部切口,原则是施行穿孔缝合术。如穿孔过大,其周围肠壁水肿严重,可作近端回肠插管造口,以保证穿孔缝合处愈合。但是,对术中发现肠壁很薄接近穿孔的其他病变处,也应作浆肌层缝合,以防术后发生新的穿孔。腹腔内应置放烟卷引流。肠伤寒穿孔病人一般都很虚弱,难以耐受大手术打击,故一般不应作肠切除术,除非肠穿孔过多,以及并发不易控制的大量肠道出血,而病人全身状况尚许可者,才考虑采用。

术后对伤寒病和腹膜炎应采用抗菌药物及加强支持疗法等积极治疗。

三、克罗恩病

克罗恩病(Crohnsdisas)的病因迄今未肯定。发病以年轻者居多,女性多于男性。此病多见于美国、西欧和东北欧,我国少见。

病理克罗恩病可侵及胃肠道的任何部位,最多见于回肠末段,故又称“末端回肠炎”,可同时累及小肠、结肠,病变局限在结肠者较少见,直肠受累者则不及半数。病变可局限于肠管的一处或多处,呈节段性分布。炎症波及肠壁各层,浆膜面充血水肿、纤维素渗出;病变粘膜增厚,可见裂沟状深溃疡,粘膜水肿突出表面呈卵石路面状;肠壁增厚,肉芽肿形成,可使肠腔变窄;受累肠系膜也有水肿、增厚和淋巴结炎性肿大;病变肠袢间及与周围组织、器官常粘连,或因溃疡穿透而形成内瘘、外瘘。

临床表现与发病急缓,病变部位和范围以及有无并发症有关。一般起病常较缓慢,病史多较长。主要症状为腹泻、腹痛、低热、体重下降等。粪隐血可呈阳性,一般无便血。腹痛常位于右下腹或脐周,一般为痉挛性痛,多不严重,常伴局部轻压痛。当有慢性溃疡穿透、肠内疹和粘连形成时,可出现腹内包块。部分病人出现肠梗阻症状,但多为不完全胜。

诊断与鉴别诊断除临床表现外,X线钡餐检查如显示回肠末段肠腔狭窄、管壁僵硬,粘膜皱璧消失,呈线样征等和纤维结肠镜检查有助于确诊。

克罗恩病应与肠结核和溃疡性结肠炎鉴别。少数克罗恩病病人发病较急或在急性阶段,易误诊为急性阑尾炎。但是急性阑尾炎一般以往无低热、腹泻病史,右下腹压痛较局限、固定,白细胞计数增加较显著。

治疗一般采用内科治疗。克罗恩病手术适应证为肠梗阻、狭窄,慢性肠穿孔后形成腹腔脓肿,肠内屡或肠外屡,长期持续出血,以及诊断上难以排除癌肿、结核者。

以回肠末段克罗恩病为例,手术应切除病变部位包括近远侧肉眼观正常肠管3cm,作端端肠吻合。如因粘连严重或局部脓肿形成,不能切除,可在病变近侧3cm处切断正常肠管,内翻缝合远侧断端,近侧断端与横结肠行端侧吻合,如有脓肿应切开引流。根据情况再决定以后是否作二期手术切除病变。一般不宜作单纯的病变近远侧肠侧侧吻合的短路手术。若与周围器官形成内屡,切除克罗恩病变肠拌后,周围器官只需作屡管修补缝合,除非同时患有克罗恩病病变。曾经肠切除术后复发,有单个或多个短的小肠纤维性狭窄,可行狭窄整形术。

因误诊为阑尾炎等而在手术中发现为此病时,如无梗阻、穿孔等并发症,不必作肠切除术。如盲肠、末段回肠病变明显,切除阑尾后容易发生残端瘘。

本病手术治疗后复发率可达50%以上,复发部位多在肠吻合口附近。

四、急性出血性肠炎

急性出血性肠炎(acuthmorrhagicntritis),是一种好发于小肠的局限性急性出血坏死性炎症,病变主要在空肠或回肠,甚至整个小肠,偶尔也可累及结肠。病因尚未确定。病变肠管常呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃疡形成,甚至穿孔。肠管扩张,肠腔内充满暗红的血性液和坏死物质。腹腔内可有混浊的或血性渗液。

临床表现常发病于夏秋季,可有不洁饮食史,以儿童及青少年居多。起病急骤,表现为急性腹痛,多由脐周或上中腹开始,疼痛性质为阵发性绞痛,或者呈持续性疼痛伴有阵发性加剧。有发热、恶心、呕吐、腹泻和腥臭血便。腹部检查有不同程度的腹胀、腹肌紧张、压痛,肠鸣音一般减弱。肠管明显坏死时,全身中毒症状、腹膜炎和肠梗阻症状加重,严重的病人往往出现休克。

诊断上需与肠套叠、克罗恩病、中毒性菌痢或急性肠梗阻等相鉴别。

治疗一般采用非手术治疗。主要是包括禁食,胃肠减压,加强全身支持疗法,纠正水、电解质紊乱,抗休克治疗,应用广谱抗生素、甲硝PI等以控制肠道细菌特别是厌氧菌的生长。手术适应证为:①有明显腹膜炎表现,或腹腔穿刺有脓性或血性渗液,怀疑有肠坏死或穿孔;②不能控制的肠道大出血;③有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解,反而加重。

手术中如发现病变肠段无坏死、穿孔或大量出血的情况,可用0.25%普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭。对于已有肠坏死、穿孔或伴大量出血时,如病变较局限,应作病变肠段切除吻合术,切除的范围应达正常肠粘膜的部位。如病人全身情况严重或病变过于广泛,无法全部切除,则可将病变严重部分肠段切除并作肠造口术,以后作二期吻合。术后应行积极的药物及支持疗法。

第三节肠梗阻

肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道,称为肠梗阻(intstinalobstruction),是外科常见的病症。肠梗阻不但可引起肠管本身解剖与功能上的改变,并可导致全身性生理上的紊乱,临床病象复杂多变。

病因和分类按肠梗阻发生的基本原因可以分为三类:

1.机械性肠梗阻(mchanicalintstinalobstruction)最常见。是由于各种原因弓}起肠腔变狭小,使肠内容通过发生障碍。可因:①肠腔堵塞,如粪块、大胆石、异物等;②肠管受压,如粘连带压迫、肠管扭转、嵌顿疵或受肿瘤压迫等;③肠壁病变,如肿瘤、先天性肠道闭锁、炎症性狭窄等。

2.动力性肠梗阻是由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱,使肠蠕动丧失或肠管痉挛,以致肠内容物不能正常运行,但无器质性的肠腔狭窄。常见的如急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术、腹膜后血肿或感染引起的麻痹性肠梗阻(paralyticilus)o痉挛性肠梗阻甚少见,可见于如肠道功能紊乱和慢性铅中毒引起的肠痉挛。

3.血运性肠梗阻是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成,使肠管血运障碍,继而发生肠麻痹而使肠内容物不能运行。随着人口老龄化,动脉硬化等疾病增多,现已不属少见。

肠梗阻又可按肠壁有无血运障碍,分为单纯性和绞窄性二类:

(1)单纯性肠梗阻:只是肠内容物通过受阻,而无肠管血运障碍。

(2)绞窄性肠梗阻(strangulatdintstinalobstruction):系指梗阻并伴有肠壁血运障碍者,可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。

肠梗阻还可按梗阻的部位分为高位(如空肠上段)和低位(如回肠末段和结肠)两种;根据梗阻的程度,又可分为完全性和不完全性肠梗阻;此外,按发展过程的快慢还可分为急性和慢性肠梗阻。倘若一段肠拌两端完全阻塞,如肠扭转、结肠肿瘤等,则称闭拌性肠梗阻。、结肠肿瘤引起肠梗阻,由于其近端存在回盲瓣,也易致闭拌性肠梗阻。

肠梗阻在不断变化的病理过程中,上述有的类型在一定

件下是可以互相转化的。

病理和病理生理肠梗阻发生后,肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理和病理生理变化。

1.各类型的病理变化不全一致单纯性机械性肠梗阻一旦发生,梗阻以上肠蠕动增加,以克服肠内容物通过障碍。另一方面,肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。肠梗阻部位愈低,时间愈长,肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅存积少量粪便。扩张肠管和瘪陷肠管交界处即为梗阻所在,这对手术中寻找梗阻部位至为重要。急性完全性梗阻时,肠管迅速膨胀,肠壁变薄,肠腔压力不断升高,到一定程度时可使肠壁血运障碍。最初主要表现为静脉回流受阻,肠壁的毛细血管及小静脉疲血,肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧,毛细血管通透性增加,肠壁上有出血点,并有血性渗出液渗人肠腔和腹腔。随着血运障碍的发展,继而出现动脉血运受阻,血栓形成,肠壁失去活力,肠管变成紫黑色。又由于肠壁变薄、缺血和通透性增加,腹腔内出现带有粪臭的渗出物。最后,肠管可缺血坏死而溃破穿孔。

慢性肠梗阻多为不完全梗阻,梗阻以上肠腔有扩张,并由于长期肠蠕动增强,肠壁呈代偿性肥厚,故腹部视诊常可见扩大的肠型和肠蠕动波。痉挛性肠梗阻多为暂时性,肠管多无明显病理改变。

2.全身性病理生理改变主要由于体液丧失、肠膨胀、毒素的吸收和感染所致。

(1)体液丧失:体液丧失及因此而引起的水、电解质紊乱与酸碱失衡,是肠梗阻很重要的病理生理改变。胃肠道的分泌液每日约为ml,在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人,由于不能进食及频繁呕吐,大量丢失胃肠道液,使水分及电解质大量丢失,尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时,则这些液体不能被吸收而储留在肠腔内,等于丢失体外。另外,肠管过度膨胀,影响肠壁静脉回流,使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在,更丢失大量血液。这些变化可以造成严重的缺水,并导致血容量减少和血液浓缩,以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻,可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻,丧失的体液多为碱性或中性,钠、钾离子的丢失较氯离子为多,以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增,加之缺水、少尿可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀,并可引起肌无力和心律失常。

(2)感染和中毒:在梗阻以上的肠腔内细菌数量显著增加,细菌大量繁殖,而产生多种强烈的毒素。由于肠壁血运障碍或失去活力,肠道细菌移位和细菌渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和感染、中毒。

(3)休克及多器官功能障碍:严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等,可引起严重休克。当肠坏死、穿孔,发生腹膜炎时,全身中毒尤为严重。肠腔膨胀使腹压增高,月戛肌上升,腹式呼吸减弱,影响肺内气体交换,同时妨碍下腔静脉血液回流,而致呼吸、循环功能障碍。最后可因多器官功能障碍乃至衰竭而死亡。

临床表现尽管由于肠梗阻的原因、部位、病变程度、发病急慢的不同,可有不同的临床表现,但肠内容物不能顺利通过肠腔则是一致具有的,其共同表现是腹痛、呕吐、腹胀及停止自肛门排气排便。

1.腹痛机械性肠梗阻发生时,由于梗阻部位以上强烈肠蠕动,表现为阵发性绞痛,疼痛多在腹中部,也可偏于梗阻所在的部位。腹痛发作时可伴有肠鸣,自觉有“气块”在腹中窜动,并受阻于某一部位。有时能见到肠型和肠蠕动波。如果腹痛的间歇期不断缩短,以至成为剧烈的持续性腹痛,则应该警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。

2.呕吐在肠梗阻早期,呕吐呈反射性,吐出物为食物或胃液。此后,呕吐随梗阻部位高低而有所不同,一般是梗阻部位愈高,呕吐出现愈早、愈频繁。高位肠梗阻时呕吐频繁,吐出物主要为胃及十二指肠内容;低位肠梗阻时,AK吐出现迟而少,吐出物可呈粪样。结肠梗阻时,呕吐到晚期才出现。呕吐物如呈棕褐色或血性,是肠管血运障碍的表现。麻痹性肠梗阻时,呕吐多呈溢出性。

3.腹胀一般梗阻发生一段时间后出现,其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显,但有时可见胃型。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著,遍及全腹。结肠梗阻时,如果回盲瓣关闭良好,梗阻以上结肠可成闭拌,则腹周膨胀显著。腹部隆起不均匀对称,是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。

4.停止自肛门排气排便完全性肠梗阻发生后,病人多不再排气排便;但梗阻早期,尤其是高位肠梗阻,可因梗阻以下肠内尚残存的粪便和气体,仍可自行或在灌肠后排出,不能因此而否定肠梗阻的存在。某些绞窄性肠梗阻,如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成,则可排出血性粘液样粪便。

检查单纯性肠梗阻早期,病人全身情况多无明显改变。梗阻晚期或绞窄性肠梗阻病人,可表现唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性消失,尿少或无尿等明显缺水征。或脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等中毒和休克征象。

腹部视诊:机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊:单纯性肠梗阻因肠管膨胀,可有轻度压痛,但无腹膜刺激征。绞窄性肠梗阻时,可有固定压痛和腹膜刺激征。压痛的包块,常为受绞窄的肠拌。肿瘤或蛔虫J睦肠梗阻时、有时可在腹部触及包块或条索状团块。叩诊:绞窄性肠梗阻时,腹腔有渗液,移动性浊音可呈阳性。听诊:肠鸣音亢进,有气过水声或金属音,为机械性肠梗阻表现。麻痹性肠梗阻时,则肠鸣音减弱或消失。

直肠指检如触及肿块,可能为直肠肿瘤;极度发展的肠套叠的套头;或低位肠腔外肿瘤。

化验检查:单纯性肠梗阻的早期,变化不明显。随着病情发展,血红蛋白值及血细胞比容可因缺水、血液浓缩而升高。尿比重也增高。白细胞计数和中性粒细胞明显增加,多见于绞窄性肠梗阻。查血气分析和血清Na+,K+,Cl-、尿素氮、肌酐的变化,可了解酸碱失衡、电解质紊乱和肾功能的状况。呕吐物和粪便检查,有大量红细胞或隐血阳性,应考虑肠管有血运障碍。

X线检查:一般在肠梗阻发生4-6小时,X线检查即显示出肠腔内气体;立位或侧卧位透视或拍片,可见多数液平面及气胀肠拌。但无上述征象,也不能排除肠梗阻的可能。由于肠梗阻的部位不同,X线表现也各有其特点:如空肠粘膜环状皱璧可显示“鱼肋骨刺”状;回肠粘膜则无此表现;结肠胀气位于腹部周边,显示结肠袋形。当怀疑肠套叠、乙状结肠扭转或结肠肿瘤时,可作钡剂灌肠或CT检查以助诊断。

诊断在肠梗阻诊断过程中,必须辨明下列问题:

1.是否肠梗阻根据腹痛、呕吐、腹胀、停止自肛门排气排便四大症状和腹部可见肠型或蠕动波,肠鸣音亢进等,一般可作出诊断。X线检查对确定有否肠梗阻帮助较大。但需注意,有时可不完全具备这些典型表现,特别是某些绞窄性肠梗阻的早期,可能与输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转、急性坏死性胰腺炎等混淆,甚至误诊为一般肠痉挛,尤应警惕。

2.是机械性还是动力性梗阻机械性肠梗阻具有上述典型临床表现,早期腹胀可不显著。麻痹性肠梗阻无阵发性绞痛等肠蠕动亢进的表现,相反为肠蠕动减弱或消失,腹胀显著。X线检查可显示大、小肠全部充气扩张;而机械性肠梗阻胀气限于梗阻以上的部分肠管,即使晚期并发肠绞窄和麻痹,结肠也不会全部胀气。

3.是单纯性还是绞窄性梗阻这点极为重要,因为绞窄性肠梗阻预后严重,并必须及早进行手术治疗。有下列表现者,应考虑绞窄性肠梗阻的可能:①腹痛发作急骤,起始即为持续性剧烈疼痛,或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛。肠鸣音可不亢进。有时出现腰背部痛,呕吐出现早、剧烈而频繁。②病情发展迅速,早期出现休克,抗休克治疗后改善不显著。③有明显腹膜刺激征,体温上升、脉率增快、白细胞计数增高。④腹胀不对称,腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块(胀大的肠拌)。⑤呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性,或腹腔穿刺抽出血性液体。⑥经积极非手术治疗而症状体征无明显改善。⑦腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠拌、不因时间而改变位置,或有假肿瘤状阴影;或肠间隙增宽,提示有腹腔积液。

4.是高位还是低位梗阻高位小肠梗阻的特点是呕吐发生早而频繁,腹胀不明显。低位小肠梗阻的特点是腹胀明显,呕吐出现晚而次数少,并可吐粪样物。结肠梗阻与低位小肠梗阻的临床表现很相似,鉴别较困难,X线检查有很大帮助。低位小肠梗阻,扩张的肠拌在腹中部,呈“阶梯状”排列,而结肠内无积气。结肠梗阻时扩大的肠拌分布在腹部周围,可见结肠袋,胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断,盲肠胀气最显著,小肠内胀气可不明显。

5.是完全性还是不完全性梗阻完全性梗阻呕吐频繁,如为低位梗阻腹胀明显,完全停止排便排气。X线腹部检查见梗阻以上肠拌明显充气和扩张,梗阻以下结肠内无气体。不完全梗阻呕吐与腹胀都较轻或无呕吐,X线所见肠拌充气扩张都较不明显,而结肠内仍有气体存在。

6,是什么原因引起梗阻应根据年龄、病史、体征、X线、CT等影像学检查等几方面分析。在临床上粘连性肠梗阻最为常见,多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的病人。嵌顿性或绞窄性腹外病是常见的肠梗阻原因,所以机械性肠梗阻的病人应仔细检查各可能发生外庙的部位。结肠梗阻多系肿瘤所致,需特别提高警惕。新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。2岁以内小儿,则肠套叠多见。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。

治疗肠梗阻的治疗原则是矫正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱和解除梗阻。具体治疗方法要根据肠梗阻的类型、部位和病人的全身情况而定。

1.基础疗法即不论采用非手术或手术治疗,均需应用的基本处理。

(1)胃肠减压:是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压,吸出胃肠道内的气体和液体,可以减轻腹胀,降低肠腔内压力,减少肠腔内的细菌和毒素,改善肠壁血循环,有利于改善局部病变和全身情况。

(2)矫正水、电解质紊乱和酸碱失衡:不论采用手术和非手术治疗,纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重,并结合血清钾、钠、氯和血气分析监测结果而定。单纯性肠梗阻,特别是早期,上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻,尚须输给血浆、全血或血浆代用品,以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。

(3)防治感染和中毒:应用抗肠道细菌,包括抗厌氧菌的抗生素。一般单纯性肠梗阻可不应用,但对单纯性肠梗阻晚期,特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的病人,应该使用。

此外,还可应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗,止痛剂的应用则应遵循急腹症治疗的原则。

2.解除梗阻可分手术治疗和非手术治疗两大类。

手术治疗:各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性肠道畸形引起的肠梗阻,以及非手术治疗无效的病人,适应手术治疗。由于急性肠梗阻病人的全身情况常较严重,所以手术的原则和目的是:在最短手术时间内,以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。具体手术方法要根据梗阻的病因、性质、部位及病人全身情况而定。

手术大体可归纳为下述四种:

.(1)解决引起梗阻的原因:如粘连松解术、肠切开取除异物、肠套叠或肠扭转复位术等。

(2)肠切除肠吻合术:如肠管因肿瘤、炎症性狭窄等,或局部肠拌已经失活坏死,则应作肠切除肠吻合术。

对于绞窄性肠梗阻,应争取在肠坏死以前解除梗阻,恢复肠管血液循环,正确判断肠管的生机十分重要。如在解除梗阻原因后有下列表现,则说明肠管已无生机:①肠壁已呈黑色并塌陷;②肠壁已失去张力和蠕动能力,肠管皇麻痹、扩大、对刺激无收缩反应;③相应的肠系膜终末小动脉无搏动。如有可疑,可用等渗盐水纱布热敷,或用0.5%普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭等。倘若观察10-30分钟,仍无好转,说明肠已坏死,应作肠切除术。若肠管生机一时实难肯定,特别当病变肠管过长,切除后会导致短肠综合征的危险,则可将其回纳人腹腔,缝合腹壁,于18-v24小时后再次行剖腹探查术("scondlook"laparotomy)。但在此期间内必须严密观察,一旦病情恶化,即应随时行再次剖腹探查,加以处理。

(3)短路手术:当引起梗阻的原因既不能简单解除,又不能切除时,如晚期肿瘤已浸润固定,或肠粘连成团与周围组织愈着,则可作梗阻近端与远端肠拌的短路吻合术。

(4)肠造口或肠外置术:如病人情况极严重,或局部病变所限,不能耐受和进行复杂手术,可用这类术式解除梗阻;但主要适用于低位肠梗阻如急性结肠梗阻,对单纯性结肠梗阻,一般采用梗阻近侧(盲肠或横结肠)造口,以解除梗阻。如已有肠坏死,则宜切除坏死肠段并将两断端外置作造口术,待以后二期手术再解决结肠病变。

非手术治疗:主要适用于单纯性粘连性(特别是不完全性)肠梗阻,麻痹性或痉挛性肠梗阻,蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻,肠结核等炎症引起的不完全性肠梗阻,肠套叠早期等。在治疗期间,必须严密观察,如症状、体征不见好转或反有加重,即应手术治疗。非手术治疗除前述基础疗法外,还包括:中医中药治疗、口服或胃肠道灌注生植物油、针刺疗法,以及根据不同病因采用低压空气或钡灌肠,经乙状结肠镜插管,腹部按摩等各种复位法。

一、粘连性肠梗阻

粘连性肠梗阻(intstinalobstructiondutoadhsions)是肠粘连或腹腔内粘连带所致的肠梗阻,较为常见,其发生率占各类肠梗阻的20--40%。

病因和病理肠粘连和腹腔内粘连带形成可分先天性和后天性两种。先天性者较少见,可因发育异常或胎粪性腹膜炎所致;后天性者多见,常由于腹腔内手术、炎症、创伤、出血、异物等引起。临床上以手术后所致的粘连性肠梗阻为最多。

肠粘连必须在一定条件下才会引起肠梗阻。常见的如因肠拌间紧密粘连成团或固定于腹壁,使肠腔变窄或影响了肠管的蠕动和扩张;肠管因粘连牵扯扭折成锐角;粘连带压迫肠管(图38-1);肠拌套人粘连带构成的环孔;或因肠拌以粘连处为支点发生扭转等。在上述病变基础上,肠道功能紊乱、暴饮暴食、突然改变体位等,往往是引起梗阻的诱因。

诊断急性粘连性肠梗阻主要是小肠机械性肠梗阻的表现,病人多有腹腔手术、创伤或感染的病史,以往有慢性肠梗阻症状和多次急性发作者多为广泛粘连引起的梗阻;长期无症状,突然出现急性梗阻症状,腹痛较重,出现腹部局部压痛,甚至腹肌紧张者,即应考虑是粘连带等引起的绞窄性肠梗阻。

手术后近期发生的粘连性肠梗阻应与手术后肠麻痹恢复期的肠蠕动功能失调相鉴别,后者多发生在手术后3--4日,当自肛门排气排便后,症状便自行消失。

预防及时、正确治疗腹腔炎症对防止粘连的发生有重要意义。还要特别注意的是:腹腔手术止血不彻底而形成的血肿,肠管暴露在腹腔外过久或纱布敷料长时间覆盖接触损伤浆膜,手套上未洗净的滑石粉等异物带人腹腔,腹膜撕裂、缺损,大块组织结扎,腹腔引流物的放置,腹腔或腹壁切口感染等,都是促成粘连的医源性因素,应予防止。此外,术后早期活动和促进肠蠕动及早恢复,则有利于防止粘连的形成。

治疗治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性,是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连,相反地,术后还可能形成新的粘连,所以对单纯性肠梗阻,不完全性梗阻,特别是广泛性粘连者,一般选用非手术治疗。又如术后早期炎性肠梗阻,除新形成的纤维素性粘连以外,与术后早期腹腔炎症反应有关,既有肠壁水肿、肠腔梗阻,又存在炎症引起的局部肠动力性障碍,一般应采用非手术治疗。

粘连性肠梗阻如经非手术治疗不见好转甚至病情加重,或怀疑为绞窄性肠梗阻,手术须及早进行,以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。

手术方法应按粘连的具体情况而定。①粘连带和小片粘连可施行简单的切断和分离。②广泛粘连不易分离,且容易损伤肠壁浆膜和引起渗血或肠痰,并再度引起粘连,所以对那些并未引起梗阻的部分,不应分离;如因广泛粘连而屡次引起肠梗阻,可采用小肠插管内固定排列术,即经胃造屡插人带气囊双腔管,将其远端插至回肠末端,然后将小肠顺序折叠排列,借胃肠道内的带气囊双腔管达到内固定的目的,以避免梗阻再发生。③如一组肠拌紧密粘连成团引起梗阻,又不能分离,可将此段肠拌切除作一期肠吻合;倘若无法切除,则作梗阻部分近、远端肠侧侧吻合的短路手术,或在梗阻部位以上切断肠管,远断端闭合,近断端与梗阻以下的肠管作端侧吻合。值得提醒的是,粘连性肠梗阻可多处发生,手术中应予注意。

二、肠蛔虫堵塞

由于蛔虫团、胆石、粪便或其他异物等肠内容堵塞肠腔,称肠堵塞,是一种单纯性机械性肠梗阻。较多见的是蛔虫结聚成团并引起局部肠管痉挛而致肠腔堵塞。驱虫治疗不当常为诱因,最多见于儿童,农村发病率较高。临床表现为脐周围阵发性腹痛和呕吐,可有便蛔虫或吐蛔虫的病史。一般腹胀不显著,梗阻多为不完全性,也无腹肌紧张,腹部常可扪及可以变形、变位的条索状团块,并且可能随肠管收缩而变硬,肠鸣音可亢进或正常。体温、白细胞计数多正常。腹部X线平片上偶见小肠充气或有液平面,有时可以看到肠腔内成团的虫体阴影。诊断一般不难,但应注意与肠套叠鉴别。少数病人可因过大蛔虫团引起肠壁坏死穿孔,大量蛔虫进人腹腔引起腹膜炎。

治疗单纯性蛔虫堵塞采用非手术疗法效果较好。除禁食、输液外,可口服生植物油,也可口服构椽酸呱嗦等驱虫;如腹痛剧烈,可用解痉剂,或配以针刺、腹部轻柔按摩等。症状缓解后行驱虫治疗。如经非手术治疗无效,或并发肠扭转,或出现腹膜刺激征时,应施行手术切开肠壁取虫,但应尽量取尽,以免发生残留的蛔虫从肠壁缝合处钻出,引起肠穿孔和腹膜炎。术后应继续驱虫治疗。

三、肠扭转

肠扭转(volvulus)是一段肠拌沿其系膜长轴旋转而造成的闭拌型肠梗阻,同时肠系膜血管受压,也是绞窄性肠梗阻。常常是因为肠拌及其系膜过长,系膜根部附着处过窄或粘连收缩靠拢等解剖上的因素,并因肠内容重量骤增,肠管动力异常,以及突然改变体位等诱发因素而引起。肠扭转部分在其系膜根部,以顺时针方向旋转为多见,扭转程度轻者在°以下,严重的可达2-3转。常见的肠扭转有部分小肠、全部小肠和乙状结肠扭转。

临床表现肠扭转表现为急性机械性肠梗阻,根据其发生的部位,临床上各有特点。

小肠扭转(图38-2):急性小肠扭转多见于青壮年。常有饱食后剧烈活动等诱发因素,发生于儿童者则常与先天性肠旋转不良等有关。表现为突然发作剧烈腹部绞痛,多在脐周围,常为持续性疼痛阵发性加重;腹痛常牵涉腰背部,病人往往不敢平仰卧,喜取胸膝位或蜷曲侧卧位;呕吐频繁,腹胀不显著或者某一部位特别明显,可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扣及压痛的扩张肠拌。病程稍晚,即易发生休克。腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现,另外,还可见空肠和回肠换位,或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠拌等特有的征象。

乙状结肠扭转(图38-3):多见于男性老年人,常有便秘习惯,或以往有多次腹痛发作经排便、排气后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外,有明显腹胀,而呕吐一般不明显。如作低压灌肠,往往不足ml便不能再灌人。腹部X线平片显示马蹄状巨大的双腔充气肠拌,圆顶向上,两肢向下;立位可见两个液平面。钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻,钡影尖端呈“鸟嘴”形。

治疗肠扭转是一种较严重的机械性肠梗阻,常可在短时期内发生肠绞窄、坏死,死亡率为15--40%,死亡的主要原因常为就诊过晚或治疗延误,一般应及时手术治疗。

1.扭转复位术将扭转的肠拌按其扭转的相反方向回转复位。复位后如肠系膜血液循环恢复良好,肠管未失去生机,则还需要解决预防复发的问题,如为移动性盲肠引起的盲肠扭转,可将其固定于侧腹壁;过长的乙状结肠可将其平行折叠,固定于降结肠内侧,也可行二期手术将过长的乙状结肠切除吻合。

2.肠切除术适用于已有肠坏死的病例,小肠应作一期切除吻合。乙状结肠一般切除坏死肠段后将断端作肠造口术,以后再二期手术作肠吻合术,较为安全。

早期乙状结肠扭转,可在乙状结肠镜明视下,将肛管通过扭转部进行减压,并将肛管保留2--3日。但此疗法,必须在严密观察下进行,一旦怀疑有肠绞窄,必须及时改行手术治疗。

四、四肠套叠

一段肠管套人其相连的肠管腔内称为肠套叠(intussuscption),其发生常与肠管解剖特点(如盲肠活动度过大)、病理因素(如肠息肉、肿瘤)以及肠功能失调、蠕动异常等有关。按照发生的部位可分为回盲部套叠(回肠套人结肠)(图38-4)、小肠套叠(/J、肠套人小肠)与结肠套叠(结肠套人结肠)等型。

临床表现肠套叠是小儿肠梗阻的常见病因,80%发生于2岁以下的儿童。最多见的为回肠末端套人结肠。肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块,表现为突然发作剧烈的阵发性腹痛,病儿阵发哭闹不安、面色苍白、出汗,伴有呕吐和果酱样血便。腹部检查常可在腹部打1及腊肠形、表面光滑、稍可活动、具有一定压痛的肿块,常位于脐右上方,而右下腹打1诊有空虚感。腹胀等其他一般肠梗阻症状,随着病程的进展而逐步出现。空气或钡剂灌肠X线检查,可见空气或钡剂在结肠受阻,阻端钡影呈“杯口”状,甚至呈“弹簧状”阴影。

除急性肠套叠外,尚有慢性复发性肠套叠,多见于成人,’其发生原因常与肠息肉、肿瘤等病变有关。多呈不完全梗阻,故症状较轻,可表现为阵发性腹痛发作,而发生便血的不多见。由于套叠常可自行复位,所以发作过后检查常为阴性。

治疗早期可用空气(或氧气、钡剂)灌肠复位,疗效可达90%以上。一般空气压力先用60rnmHg,经肛管灌人结肠内,在X线透视再次明确诊断后,继续注气加压至80mmHg左右,直至套叠复位。如果套叠不能复位,或病期已超过48小时,或怀疑有肠坏死,或空气灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化,都应行手术治疗。手术方法:①手术复位;②肠切除吻合术。对手术复位失败,肠壁损伤严重或已有肠坏死者,可行一期肠切除吻合术。如果病儿全身情况不良,则可先切除坏死肠管,将断端暂置切口外,关闭腹壁,以后再行二期肠吻合术。成人肠套叠多有引起套叠的病理因素,一般主张手术为宜。

五、嵌顿或绞窄性腹外疝

常见引起急性肠梗阻的腹外疝为腹股沟斜疝和股疝。除肠梗阻症状外,还有腹外疝的表现,治疗见第三十四章。

第四节肠系膜血管缺血性疾病

这类疾病随人口老龄化,已不少见。其中以发生于肠系膜动脉,特别肠系膜上动脉者多于肠系膜静脉。因肠系膜血管急性血循环障碍,导致肠管缺血坏死,临床上表现为血运性肠梗阻。可由下列原因引起,如:①肠系膜上动脉栓塞(msntricartrialmbol-ism),栓子多来自心脏,如心肌梗塞后的壁栓,心瓣膜病、心房纤颤、心内膜炎等,也可来自主动脉壁上粥样斑块;栓塞可发生在肠系膜上动脉出口处,更多见于远侧较窄处,常见部位在中结肠动脉出口以下。②肠系膜上动脉血栓形成(msntricartrialthrombo-sis),大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生,常涉及整个肠系膜上动脉,也有较局限者。③肠系膜上静脉血栓形成(msntricvnousthrombosis),可继发于腹腔感染、肝硬化门静脉高压致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态和外伤或手术造成血管损伤等。

临床表现和诊断根据肠系膜血管阻塞的性质、部位、范围和发生的缓急,临床表现各有差别。一般阻塞发生过程越急,范围越广,表现越严重。动脉阻塞的病状又较静脉阻塞急而严重。

肠系膜上动脉栓塞和血栓形成的临床表现大致相仿。一般发病急骤,早期表现为突然发生剧烈的腹部绞痛,恶心呕吐频繁,腹泻。腹部平坦、柔软,可有轻度压痛,肠鸣音活跃或正常。其特点是严重的症状与轻微的体征不相称。全身改变也不明显,但如血管闭塞范围广泛,也可较早出现休克。随着肠坏死和腹膜炎的发展,腹胀渐趋明显,肠鸣音消失,出现腹部压痛、腹肌紧张等腹膜刺激征。呕出暗红色血性液体,或出现血便;腹腔穿刺抽出液也为血性。血象多表现血液浓缩,白细胞计数在病程早期便可明显升高,常达20×/L以上。

肠系膜上动脉血栓形成的病人,常先有慢性肠系膜上动脉缺血的征象。表现为饱餐后腹痛,以致病人不敢进食而日渐消瘦,和伴有慢性腹泻等肠道吸收不良的症状。当血栓形成突然引起急性完全性血管阻塞时,则表现与肠系膜上动脉栓塞相似。

肠系膜上静脉血栓形成的症状发展较慢,多有腹部不适、便秘或腹泻等前驱症状。数日至数周后可突然剧烈腹痛、持续性呕吐,但呕血和便血更为多见,腹胀和腹部压痛,肠鸣音减少。腹腔穿刺可抽出血性液体,常有发热和白细胞计数增高。

本病的诊断主要依靠病史和临床表现,腹部X线平片显示受累小肠、结肠轻度或中度扩张胀气,晚期由于肠腔和腹腔内大量积液,平片显示腹部普遍密度增高。选择性动脉造影对诊断有重要意义,早期可有助于鉴别血管栓塞、血栓形成或痉挛,并可同时给予血管扩张剂等治疗。

治疗应及早诊断,及早治疗,包括支持疗法和手术治疗。肠系膜上动脉栓塞可行取栓术。血栓形成则可行血栓内膜切除或肠系膜上动脉一腹主动脉“搭桥”手术。如果已有肠坏死,应作肠切除术。肠系膜上静脉血栓形成需施行肠切除术,切除范围应包括全部有静脉血栓形成的肠系膜,否则术后静脉血栓有继续发展的可能。术后并应继续行抗凝治疗。

急性肠系膜血管缺血性疾病,临床常因认识不足而误诊,一旦发生广泛的肠梗塞坏死,预后凶险,死亡率很高。

肠系膜血管缺血性疾病中还有一类非肠系膜血管阻塞性缺血(nonocclusivmsntr-icischmia),其肠系膜动、静脉并无阻塞。临床诱因如充血性心力衰竭、急性心肌梗死、感染性休克、心脏等大手术后,以及应用麦角等药物、大量利尿剂和洋地黄中毒等,与低血容量、低心排出量或肠系膜血管收缩所致血流动力学改变有关。尤易发生于已有肠系膜上动脉硬化性狭窄病变者。

临床表现与急性肠系膜上动脉阻塞极相似,但发病较缓慢,剧烈腹痛逐渐加重。待发展到肠梗死阶段,则出现严重腹痛、呕血或血便,并出现腹膜炎体征。

选择性肠系膜上动脉造影最具诊断价值,显示其动脉近端正常,而远侧分支变细而光滑。

治疗首先应纠正诱发因素。血细胞比容增高时应补给晶体、胶体溶液或输注低分子右旋糖fff。经选择性肠系膜上动脉插管注婴粟碱、妥拉苏林等血管扩张药物。发生肠坏死应手术治疗。术后可继续保留肠系膜上动脉插管给药。

由于本病伴有致病诱因的严重器质性疾病,且病人常年龄较大,故死亡率甚高。

第五节短肠综合征

短肠综合征(shortbowlsyndrom)是因小肠被广泛切除后,小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。最常见的病因是肠扭转、肠系膜血管栓塞或血栓形成和Crohn病行肠切除术所致。其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。

病理生理食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行,其中某些营养成分的吸收有其特定部位,例如铁、钙主要在空肠吸收,而胆盐、胆固醇、维生素Bl:等则是在回肠吸收。当该段小肠被切除,则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响。回盲瓣在消化、吸收过程中具有很重要的作用,既可延缓食糜进人,结肠的速度,使其在小肠内的消化、吸收更完全,又能阻止结肠内细菌的反流,保持小肠内的正常内环境。正常人的小肠长度长短不一,个体差异较大,但任何个体的肠吸收能力均远超过正常的生理需要。因此,当50%小肠被切除后可不出现短肠综合征。但若残留小肠cm,则必定会产生不同程度的消化、吸收功能不良。小肠越短,症状就越重。切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显。如同时切除了回盲瓣,则功能障碍更严重。

短肠综合征者残留小肠的代偿改变表现为小肠粘膜高度增生,绒毛变长、肥大,肠腺陷凹加深,肠管增粗、延长,使吸收面积及吸收能力增加。食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-2年,可望有半数病人完全得到代偿,恢复饮食并维持正常营养状态。

临床表现早期的症状是不同程度的水样腹泻,多数病人并不十分严重,少数病人每天排出水量可达2.5--5.0L,可使脱水、血容量下降、电解质紊乱及酸碱平衡失调。数天后腹泻次数逐渐减少,生命体征稳定,胃肠动力开始恢复,但消化吸收功能极差。若无特殊辅助营养支持治疗措施,病人则会逐渐出现营养不良症状,包括体重减轻、疲乏、肌萎缩、贫血和低白蛋白血症等。短肠综合征者促胰液素、促胆囊收缩素及肠抑胃素的分泌均减少,而幽门部胃泌素细胞有增生现象,以致约o-50%病人有胃酸分泌亢进。这不仅可使腹泻加重,消化功能进一步恶化,并可能并发吻合口溃疡。由于胆盐吸收障碍,影响肠肝循环,胆汁中胆盐浓度下降,加之上述肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱,易发生胆囊结石(比正常人高3-4倍)。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐溺。由于草酸盐在肠道吸收增加,尿中草酸盐过多而易形成泌尿系结石。长期缺钙还可引起骨质疏松。长期营养不良,可恶化导致多器官功能衰竭。

治疗由于对短肠综合征代谢变化的充分认识,以及日趋成熟的营养支持治疗和促代偿措施,本病的治疗效果较以往已大为改善。

在术后最初几天,首先需治疗的是由于严重腹泻而导致的脱水、低血容量、电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征(血压、脉率、呼吸率)、动脉血血气分析及血电解质(钾、钠、氯、钙、镁及磷)测定结果,确定静脉补充晶、胶体溶液量及电解质量。若有代谢性酸中毒,应补充碳酸氢钠溶液以纠正之。

待病人循环、呼吸等生命体征稳定后(约3--5天),则应尽早开始肠外营养(PN)支持,以补充病人所必需的营养物质,包括能量物质(葡萄糖、脂肪乳剂)、蛋白质合成的原料(复方氨基酸溶液)、各种电解质及维生素等。目前的PN已能满足机体的需要,并发症也不多,因此已被广泛应用。PN的具体实施方法及注意点参见第十二章外科病人的营养代谢。为减少排便次数,可酌情给予肠动力抑制药物,如口服阿片酊、可待因或洛哌丁胺等。口服消胆胺可消除胆盐对结肠的刺激,也能减轻腹泻。为控制高胃酸分泌,可口服抗酸药和静脉用H2受体阻滞剂如西咪替丁、雷尼替丁等。

病情渐趋稳定后,可以开始经口摄食。先以单纯的盐溶液或糖溶液,逐步增量。随肠代偿的过程,可逐步过渡到高碳水化合物、高蛋白、低脂肪、低渣饮食。经口摄食所不足的那一部分,仍需经肠外营养途径补充。可选用专用于短肠综合征者的肠内营养制剂。其主要成分是少肤或氨基酸、葡萄糖及游离脂肪酸等。各成分不必再消化即可被很快吸收。这类产品常有特殊味道,故常需经管饲给予。

有些特殊物质对小肠功能的代偿具有显著促进作用,如谷氨酞胺(glutamin),短链脂肪酸、纤维素、生长激素及胰岛素样生长因子等,都已开始临床应用。上述几种物质的联合应用可望使短肠综合征者的代偿过程提早完成。但如果残留小肠仅为0--30cm,其中相当多的病人最终仍难以代偿,以致单靠经口摄食无法维持正常的营养状态,必须长期依赖肠外营养的支持。这种长期肠外营养支持常可在病人家中实施,病人及其家属需先接受培训,掌握无菌术及营养液配制技术。国内已有实行家庭肠外营养长达17年的成功经验。

短肠综合征的手术治疗方面,小肠移植术虽被认为是短肠综合征最彻底的治疗方法,但移植术后严重的排斥反应至今尚难克服,故目前还无法广泛用于临床。此外,小肠倒置术及结肠间置术均能延长食物通过肠道的时间,有一定的实用价值,可根据病人的具体情况选择使用。

尽量避免过多切除小肠,是预防本综合征发生的关键。

第六节小肠肿瘤

小肠肿瘤(smallintstinaltumor)的发病率较胃肠道其他部位为低,约占胃肠道肿瘤的2%左右,恶性肿瘤占3/4左右。由于小肠肿瘤诊断比较困难,容易延误治疗。

小肠肿瘤有良性及恶性两类。良性肿瘤较常见的有腺瘤、平滑肌瘤,其他如脂肪瘤、纤维瘤、血管瘤等。恶性肿瘤以恶性淋巴瘤、腺癌、平滑肌肉瘤、类癌等比较多见。腺癌可突向肠腔内生长,呈息肉样,也可沿肠壁浸润生长,引起肠腔狭窄,一般腺瘤和癌常见于十二指肠。其他则多见于回肠和空肠。

类癌常发生于胃肠道,45%位于阑尾,28%位于回肠末端,直肠占16%,源于中肠者(胃、十二指肠、空回肠及右半结肠)多分泌五羟色胺(srotonin),源于后肠者(左半结肠、乙状结肠)分泌生长抑素(somatostain)为主。类癌中75%小于1cm,约2%可有转移,1-2cm者50%可有转移,大于2cm者80--90%可出现转移,如肝转移。

此外,小肠还有转移性肿瘤,可由胰、结肠和胃癌直接蔓延,也可从远处经淋巴管或血行播散而来,如卵巢癌、黑色素瘤等。

临床表现很不典型,常表现下列一种或几种症状。

1.腹痛是最常见的症状,可为隐痛、胀痛乃至剧烈绞痛,当并发肠梗阻时,疼痛尤为剧烈。并可伴有腹泻、食欲不振等。

2.肠道出血常为间断发生的柏油样便或血便,或大出血。有的因长期反复小量出血未被察觉,而表现为慢性贫血。

3.肠梗阻引起急性肠梗阻最常见的原因是肠套叠,但极大多数为慢性复发性。肿瘤引起的肠腔狭窄和压迫邻近肠管也是发生肠梗阻的原因,亦可诱发肠扭转。

4.腹内肿块一般肿块活动度较大,位置多不固定。

5.肠穿孔多见于小肠恶性肿瘤,急性穿孔导致腹膜炎,慢性穿孔则形成肠屡。

6.类癌综合征类癌大多无症状,小部分病人出现类癌综合征,由于类癌细胞产生的5-经色胺和血管舒缓素的激活物质缓激肤所引起,主要表现为阵发性面、颈部和上躯体皮肤潮红(毛细血管扩张),腹泻,哮喘和因纤维组织增生而发生心瓣膜病。常因进食、饮酒、情绪激动、按压肿瘤而激发。大多见于类癌而有肝转移的病人。

诊断小肠肿瘤的诊断主要依靠临床表现和X线钡餐检查,由于小肠肿瘤的临床症状不典型,并又缺少早期体征和有效的诊断方法,因此容易延误诊断。对具有上述一种或数种表现者,应考虑小肠肿瘤的可能,需作进一步的检查。

1.X线钡餐检查,对疑有十二指肠的肿瘤,采用弛张性十二指肠钡剂造影。

2.纤维十二指肠镜、纤维小肠镜、胶囊内镜检查及选择性动脉造影术,可提高诊断率。

3.由于类癌病人血中5-经色胺升高,故对怀疑类癌的病例,测定病人尿中的5-经色胺的降解物5-经叫噪乙酸(5-HIAA),有助于确定肿瘤的性质。

4.必要时可行剖腹探查。

治疗小的或带蒂的良性肿瘤可连同周围肠壁组织一起作局部切除。较大的或局部多发的肿瘤作部分肠切除吻合术。恶性肿瘤则需连同肠系膜及区域淋巴结作根治性切除术。术后根据情况,选用化疗或放疗。如肿瘤已与周围组织浸润固定,无法切除,并有梗阻者,则可作短路手术,以缓解梗阻。抗组胺及氢化可的松可改善类癌综合征。

第七节先天性肠疾病

一、先天性肠闭锁和肠狭窄肠闭锁(intstinalatrsia)和肠狭窄(intstinalstnosis)是肠道的先天性发育畸形,为新生儿时期肠梗阻的常见原因之一。发生部位以空回肠多见,十二指肠次之,结肠最少见。

病因和病理一般认为是由于胚胎时期肠道再度管腔化阶段发育障碍;也有人认为是由于胎儿肠道血液循环障碍,阻碍了其正常发育所致。

肠闭锁一般分三种类型:①肠腔内存在隔膜,使肠腔完全阻塞;②肠管中断,两肠段间仅为一索状纤维带相连;③肠管闭锁两端呈盲袋状完全中断,肠系膜也有V形缺损。单一闭锁为多,也可有多处闭锁,犹如一连串香肠形。

肠狭窄以膜式狭窄为多见,程度较轻者仅为一狭窄环。短段形狭窄则少见。

临床表现无论肠闭锁的高低,均为完全性肠梗阻,主要表现为:①呕吐:高位闭锁的病儿,出生后首次喂奶即有呕吐,逐渐加重且频繁。呕吐物含哺喂的水、奶和胆汁。回肠和结肠闭锁则呕吐多在生后2-v3天出现,呕吐物含有胆汁和粪汁,呕吐次数不如高位闭锁频繁;②腹胀:高位闭锁者上腹膨隆,可见胃型,剧烈呕吐后膨隆消失。低位闭锁则表现全腹膨胀、肠鸣音亢进,或可见肠型;③排便情况:病儿生后不排胎粪或仅排出少量灰绿色粘液样物。

高位肠闭锁病儿经反复多次呕吐,很快出现脱水、电解质紊乱及酸中毒。低位肠闭锁晚期由于肠管极度扩大,可伴发穿孔引起腹膜炎。

肠狭窄病儿呕吐出现的早晚和腹胀程度,视狭窄的程度而不同,可表现为慢性不全肠梗阻。狭窄严重者表现与肠闭锁相似。

诊断除根据上述临床表现外,高位肠闭锁在腹部X线平片上,可见上腹部有数个液平面,而其他肠腔内无空气。低位肠闭锁则可见多数扩大肠曲与液平面,钡灌肠可见结肠瘪细。肠狭窄则可借助钡餐检查,并确定其狭窄部位。

治疗肠闭锁确诊后,应在纠正水、电解质的紊乱及酸碱平衡失调后,立即手术治疗。

十二指肠闭锁可行十二指肠、十二指肠吻合术或十二指肠、空肠吻合术。空、回肠闭锁则在切除两侧盲端后行端端吻合。术中应切除闭锁近端扩大肥厚、血供差的肠管,以防止发生术后吻合口通过障碍。结肠闭锁多先作结肠造痰,二期行关痰、吻合术。肠狭窄也以切除狭窄肠段后行肠端端吻合效果为好。

二、先天性肠旋转不良

先天性肠旋转不良(malrotationofintstin)是由于胚胎发育中肠管旋转发生障碍,从而并发肠梗阻或肠扭转。

病因和病理在胚胎期肠发育过程中,肠管以肠系膜上动脉为轴心按逆时针方向从左向右旋转。正常旋转完成后,升、降结肠由结肠系膜附着于后腹壁,盲肠降至右骼窝,小肠系膜从Tritz韧带开始,由左上方斜向右下方,附着于后腹壁。如果肠旋转异常或中止于任何阶段均可造成肠旋转不良。

当肠管旋转不全,盲肠位于上腹或左腹,附着于右后腹壁至盲肠的宽广腹膜索带可压迫十二指肠第二部引起梗阻;也可因位于十二指肠前的盲肠直接压迫所致。另外,由于小肠系膜不是从左上至右下附着于后腹壁,而是凭借狭窄的肠系膜上动脉根部悬挂于后腹壁,小肠活动度大,易以肠系膜上动脉为轴心,发生扭转(图38-5)。剧度扭转造成肠系膜血循障碍,可引起小肠的广泛坏死。

临床表现发病年龄不定,临床表现也有较大差别。但多数发病于新生儿期的典型症状是:出生后有正常胎粪排出,生后3-5天出现间歇性呕吐,呕吐物含有胆汁。十二指肠梗阻多为不完全性,发生时上腹膨隆,有时可见胃蠕动波,剧烈呕吐后即平坦萎陷。梗阻常反复发生,时轻时重。病儿有消瘦、脱水、体重下降。

发生肠扭转时,主要表现为阵发性腹痛和频繁呕吐。轻度扭转可因改变体位等自动复位缓解,如不能复位而扭转加重,肠管坏死后出现全腹膨隆,满腹压痛,腹肌紧张,血便及严重中毒、休克等症状。

诊断新生儿有上述高位肠梗阻症状,即应怀疑肠旋转不良的可能,特别是症状间歇性出现者,更应考虑。腹部X线平片可见胃和十二指肠第一段扩张并有液平面,小肠内仅有少量气体。钡剂灌肠显示大部分结肠位于左腹部,盲肠位于上腹部或左侧。

治疗有明显肠梗阻症状时,应在补充液体、纠正水、电解质紊乱,放置鼻胃管减压后,尽早施行手术治疗。手术的原则是解除梗阻恢复肠道的通畅,根据不同情况采用切断压迫十二指肠的腹膜索带,游离粘连的十二指肠或松解盲肠;肠扭转时行肠管复位。有肠坏死者,作受累肠段切除吻合术。

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